Etiología y contagio:
Es causada por una bacteria y produce ardor al orinar y flujo moderado.
Los agentes causales de las Micoplasmosis son microorganismos que por su tamaño se encuentran entre las bacterias y los virus. El agente patógeno de la E.R.C es el Mycoplasma gallisepticum. La infección de los planteles avícolas ocurre generalmente de dos formas : vertical y horizontal. La vía vertical o transovárica se produce debido a que los micoplasmas colonizan principalmente el epitelio de la tráquea, las membranas de los sacos aéreos y la mucosa interna del oviducto. El huevo se contamina después del desprendimiento de la yema del ovario en la fase migratoria por el oviducto. La transmisión horizontal ocurre directamente por contacto entre las aves, por aspiración del polvo contaminado, el agua de bebida, los utensilios contaminados y a través de portadores intermediarios como el hombre.(SASIPREEYAJAN, J. Avian Dis. 31.776-81,1987). En la difusión de las micoplasmosis participan igualmente las aves de consumo, porque los micoplasmas son resistentes a las temperaturas bajas. A -30° C sobreviven durante varios años (YODE y HOFSTAD, 1965). La Micoplasmosis es una enfermedad dependiente de varios factores. El desencadenamiento de la enfermedad no depende exclusivamente del agente etiológico, sino que la favorece la disminución de la capacidad de resistencia a consecuencia de estados de "stress", la superpoblación de los galpones, las corrientes de aire, el calor y el frío excesivos, los cambios de alojamiento, el transporte y otros factores análogos. La participación conjunta de otros gérmenes influye sobre el desencadenamiento y el curso de la Micoplasmosis. GROSS (1957) ha llamado la atención sobre la importancia de la E. coli a ese respecto y también la de las infecciones víricas adicionales ,como la Bronquitis Infecciosa o la enfermedad de Newcastle.
Sintomatología:
El período de incubación de la Micoplasmosis de la gallina varía entre 10 y 30 días. Los pollitos presentan a menudo conjuntivitis y una escasa secreción serosa entre los párpados y en los orificios nasales al comienzo de la enfermedad. En los lotes enfermos se oyen ruidos respiratorios, como especie de chasquidos y otros que denuncian la presencia de mucosidad en las vías respiratorias altas. El consumo disminuye ostensiblemente, el plumaje está erizado, los animales abatidos y respiran con el pico abierto. Tras el adelgazamiento sobreviene finalmente la muerte. El curso ofrece un carácter insidioso en su conjunto y es lento en su desarrollo si se trata de animales jóvenes. Los lotes presentan gran desigualdad. Revisten una gravedad acusada las micoplasmosis en aves de engorde. Dan lugar a pesos muy reducidos, sobre todo en la terminación, aparte de que las bajas por muerte sean casi siempre más numerosas que en aves de postura. Los brotes de micoplasmosis en aves de postura van unidos a un
descenso lento de la producción, cifrado entre el 5 y el 20%. Raras veces disminuye más, como consecuencia de esta enfermedad. Si sucediera así, habría que pensar en la participación de otras infecciones, sobre todo de origen viral. El grave perjuicio económico de las micoplasmosis no consiste tanto en el nivel de descenso de la producción como en la persistencia de éste durante varias semanas. Es muy frecuente que la Micoplasmosis se transforme en un proceso marcadamente crónico en la gallina ponedora. La secreción nasal, al principio acuosa se hace más densa y se acumula en los senos infraorbitarios. Entre la región nasal y los ojos se forman tumefacciones que recuerdan los "ojos de búho" de la coriza aviar. Los animales adelgazan entonces intensamente y se producen frecuentes bajas por muerte.
Diagnóstico:
Las reacciones serológicas positivas no son suficientes para deducir la existencia de la Micoplasmosis en sentido clínico. La demostración del agente causal en los órganos infectados es posible mediante el cultivo en medios apropiados pero resulta laborioso y requiere tiempo. La necropsia de las aves enfermas revela lesiones inflamatorias en pulmón y sacos aéreos. Estas lesiones son, sobre todo, la consecuencia de infecciones secundarias y concomitantes por E.Coli en pericardio y cápsula hepática.
Tratamiento:
Para el tratamiento de las aves enfermas se han acreditado en particular el tartrato de tilosina, el aivlosín y la tiamulina.
