Afecta especialmente a cerdas de mayor carácter productivo como las líneas genéticas hiperprolíficas y las cerdas de primer parto.
Esta afección se manifiesta clínicamente en cerdas durante la primera semana de lactancia (sobre todo durante los 3 días posteriores al parto).
Las cerdas afectadas presentan pirexia, falta de apetito, depresión e inquietud durante el amamantamiento. Si el dolor/incomodidad es intenso, las cerdas pueden incluso dejar de amamantar a los lechones.
El tratamiento del síndrome MMA siempre implica inyecciones únicas o seriadas de oxitocina –con el fin de estimular la secreción de leche– y antibióticos de amplio espectro para combatir los microorganismos patógenos.
En el caso de la cerda lactante los factores más importantes son:
· Estrés.
· Malas condiciones higiénicas o ambientales.
· Alimentación baja en fibra.
· Insuficiente succión de los lechones (circulo vicioso!!).
CONSECUENCIAS PRÁCTICAS DEL SDPP - MMA
Cerda:
· Pérdida de condición corporal (dificultad en recuperarla). Queda hipotecado el futuro reproductivo del animal hasta que no se recupere.
· Susceptibilidad de padecer enfermedades “oportunistas”.
· Muerte del animal.
· Mayor gasto en medicaciones y mano de obra.
Lechones:
· Retraso en el crecimiento de la camada. Consecuencias en el post-destete.
· Camadas desiguales al destete.
· Susceptibilidad a padecer enfermedades, especialmente digestivas (E.coli...).
· Aumento de la mortalidad en lactación.
· Mayor gasto en medicaciones y mano de obra.
Etiología
Es difícil explicar la etiología del SDPP sin entender la fisiopatología de la lactación. En la gestación, las mamas (sistema glandular lóbulo-alveolar y conductos galactóforos) van a alcanzar su máximo desarrollo bajo la acción conjugada de estrógenos y progesterona. Poco antes del parto, gracias a la prolactina, la glándula comienza la secreción láctea. La prolactina, con un complejo hormonal lactogénico, va a mantener esta secreción hasta 3-5 días después del destete
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